INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro e insípido características que le han valido el sobrenombre de “asesino silencioso” . Se produce durante la combustión incompleta de diferentes materiales orgánicos que contienen carbono, siendo las fuentes más frecuentes tubos de escape de automóviles, calefacciones de fuel-oíl, madera, lana, algodón, papel, aceites y gasolina, entre otras8,13. Así se comprende que la máxima incidencia de intoxicación por CO se produzca durante los meses de invierno13. Cabe destacar el cloruro de metileno, producto que se encuentra principalmente en decapantes de pinturas y cuyos vapores, una vez absorbidos a través de los pulmones, son metabolizados en el hígado, produciéndose CO.
Una vez en la sangre, el CO se une fuertemente a la hemoglobina, cuya afinidad es unas 200-230 veces superior a la afinidad por el oxígeno, formándose carboxihemoglobina. Esta situación conlleva una disminución del transporte de oxígeno a los tejidos, además de que se produce una desviación de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda. Además de esto, hay autores que defienden la unión directa del CO a enzimas mitocondriales, y más concretamente a la
Así pues, tanto la producción de carboxihemoglobina, que disminuye la capacidad de transporte de oxígeno por la hemoglobina, así como el supuesto bloqueo de la citocromooxidasa mitocondrial, bloqueando la respiración tisular, producen una situación global de hipoxia, que va a reflejarse con una clínica inespecífica, que a veces puede remedar un cuadro gripal. Esta sintomatología aparece siempre cuando los niveles de carboxihemoglobina son superiores al 10% de la hemoglobina total.
Los niveles de carboxihemoglobina nos van a ayudar a realizar el diagnóstico, ya que es imprescindible que sus niveles se encuentren elevados por encima del 10%20. En la población general, los niveles de carboxihemoglobina oscilan entre un 2-3% en no fumadores, y un 5-8% en fumadores, aunque en grandes fumadores se han llegado a detectar niveles de hasta el 15%, sin clínica alguna1. De todas formas hay acuerdo general en que, a pesar de que los niveles de carboxihemoglobina son un buen marcador de la exposición al CO, no existe correlación entre la clínica y los niveles de carboxihemoglobina. Así, es frecuente ver pacientes con clínica muy aparatosa y niveles de carboxihemoglobina poco elevados, y viceversa, pacientes con niveles altos y sintomatología poco llamativa.
Ya hemos comentado que la intoxicación por CO va a presentarse generalmente con una clínica inespecífica, como cefalea, náuseas, vómitos, mareo, somnolencia y desorientación. Cabe señalar que la piel de aspecto rojo cereza que clásicamente se suele describir en estos pacientes15, y que se debe al color de la carboxihemoglobina, no es tan frecuente verla en la clínica como signo de esta intoxicación. La forma más frecuente de presentación es la de un paciente consciente, agitado, desorientado, confuso y no cooperante. Habitualmente, la causa última del fallecimiento suele ser la insuficiencia cardíaca que se produce a consecuencia de la hipoxia miocárdica.
Como ya hemos comentado, no existe correlación entre la clínica y los niveles de carboxihemoglobina. Sin embargo, existen una serie de signos y síntomas que nos pueden orientar, de forma aproximada, sobre los niveles de carboxihemoglobina que podemos encontrarnos
INTOXICACIÓN POR CIANUROEl cianuro es una sustancia que se absorbe rápidamente por vía respiratoria, aunque también puede hacerlo por vía cutánea o digestiva. El cianuro podemos encontrarlo en forma de gas, como ácido cianhídrico, gas incoloro, con un característico olor a almendras amargas, aunque esta capacidad de percepción está condicionada genéticamente y está ausente en un 20-40% de la población. El cianuro proviene de la combustión, a altas temperaturas y en ambiente pobre en oxígeno, de sustancias nitrogenadas naturales (madera, papel, lana, seda) o sintéticas (poliuretano, moquetas, resinas, plásticos, etc.). Se utiliza en la industria fotográfica, en la industria química y en la síntesis de diversos productos, como el plástico. También podemos encontrar cianuro en alimentos habituales en nuestro medio, como cerezas, melocotones y almendras.
Ambientes con concentraciones de ácido cianhídrico superiores a 50 ppm son tóxicas y alrededor de 100 ppm pueden producir la muerte en una hora. Concentraciones superiores a 300 ppm suelen ser letales en pocos minutos. Por otro lado, concentraciones en sangre superiores a 0,2 mg/dl se consideran tóxicas, teniendo riesgo vital si la concentración supera los 0,3 mg/dl.
Una vez dentro del organismo, el cianuro tiene alta afinidad por moléculas que contienen ciertos metales (Fe, Co), con gran afinidad por el Fe de la citocromooxidasa que se encuentra dentro de las mitocondrias. Al nivel de mitocondrias hepatocitarias el cianuro es convertido por la enzima rodonas en ti cianato, producto menos tóxico y que se excreta por riñón. No obstante, una pequeña cantidad de cianuro se excreta sin metabolizarse por vía respiratoria, propiedad que habremos de tener presente a la hora de atender a estos pacientes, por el riesgo de intoxicación secundaria del personal sanitario. Además, a nivel de las mitocondrias celulares el cianuro se une fuertemente al ión Fe de la citocromooxidasa a3, bloqueándola. Esto provoca a su vez un bloqueo de la fosforilación oxidativa, ya que la molécula NADH no va a poder transferir electrones al oxígeno, paso metabólico catalizado por la citocromoxoidasa a 41. Todo esto provoca una situación de asfixia celular, produciéndose un metabolismo anaerobio, con el consiguiente aumento de la concentración de ácido láctico en sangre. Así, se considera que en pacientes con sospecha de intoxicación por cianuro, una concentración plasmática de ácido láctico igual o superior a 10 mmol/l sugiere intoxicación por cianuro, con una alta sensibilidad y especificidad7. Además, la lactacidemia tiene una muy buena correlación con la concentración de cianuro en sangre, por lo que concentraciones de ácido láctico iguales o superiores a 10 mmol/l sugieren concentraciones de cianuro en sangre iguales o superiores a 0,2 mg/dl.
Clínicamente, tras la inhalación del cianuro, los síntomas suelen ser inmediatos o pueden tardar unas horas en aparecer, dependiendo de la forma química en que se encuentre el cianuro23. La clínica va a ser inespecífica y va a depender en gran medida de la anaerobiosis celular existente, que va a conllevar la aparición de sintomatología en aquellos sistemas más lábiles a la situación de hipoxia, como son el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Los síntomas más habituales se presentan en forma de cefalea, náuseas, mareo, vértigo, agitación, ansiedad, disnea, taquipnea, palpitaciones, taquicardia, seguida de bradicardia y, en intoxicaciones muy graves, edema pulmonar, hipotensión, shock, arritmias, convulsiones y coma. Debemos recordar que, en determinadas situaciones, pueden coexistir la intoxicación por cianuro y la intoxicación por CO.
El diagnóstico de la intoxicación por cianuro se basa fundamentalmente en la sospecha, así como en la coexistencia de clínica fundamentalmente cardiovascular y neurológica, pero sobre todo en la medición de la concentración en plasma de ácido láctico.
El tratamiento de la intoxicación por cianuro se basa en una serie de medidas generales y en la administración temprana de antídotos. Está indicada la administración de oxígeno al 100% mediante mascarilla con reservorio, ya que ha demostrado ser muy eficaz en estos pacientes, en contra de lo que cabría esperar a la luz de la fisiopatología de esta intoxicación. La oxigenoterapia hiperbárica sólo estaría indicada en el caso de coexistir una intoxicación por CO. Además administraremos fluidos, para reposición de volumen, agentes vas opresores y bicarbonato sódico, para controlar la acidosis metabólica. Si el paciente presenta convulsiones está indicado su control mediante la administración de benzodiacepinas. Además, se recomienda la retirada de la ropa y el lavado de la piel con agua y detergentes.
Existen tres grupos de agentes antídotos del cianuro Hidroxocobalamina
Los agentes metahemoglobizantes (nitrito de amilo, nitrito sódico, 4-dimetilaminofenol) reciben su nombre por la capacidad que tienen de formar metahemoglobina, que tiene una alta afinidad por la unión con el cianuro, formando cianometahemoglobina, compuesto menos tóxico8. El problema es que, para que tengan efectividad, se deben conseguir niveles de metahemoglobina del 20-30%, lo cual se acompaña, lógicamente, de una disminución de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre7. Además, estos agentes estarían contraindicados en pacientes con síndrome de inhalación de humos, ya que la coexistencia de una intoxicación por CO, con niveles elevados de carboxihemoglobina, junto con la producción de niveles altos de metahemoglobina, agravaría la situación clínica al disminuir de forma alarmante la capacidad de transporte de oxígeno por la hemoglobina8,10. Por todo ello, no se emplean en la clínica diaria.
Dentro de los agentes donantes de azufre, el tiosulfato sódico es el más empleado, ya que es muy eficaz y bien tolerado. Su mecanismo de acción se produce mediante la unión del cianuro al grupo sulfuro, mediante la enzima rodanasa, produciéndose tiocianato, que es menos tóxico y que es eliminado por vía renal8. El problema radica en que su comienzo de acción es muy lento7, por lo que se suele usar como complementario a otros tratamientos40. Se usa a dosis de 50 ml, vía parenteral, administrándose una nueva dosis de 25 ml a los 30 minutos23.
Los agentes con cobalto (EDTA dicobalto, hidroxocobalamina) basan su efectividad en la alta afinidad del cianuro por su unión con el cobalto. El EDTA de cobalto es muy efectivo a nivel experimental7, pero se acompaña de una muy mala tolerancia hemodinámica, por lo que actualmente se desaconseja su utilización8.
Actualmente, la hidroxocobalamina (vitamina B12) es el antídoto de elección en el tratamiento de la intoxicación por cianuro43, 44, ya que su comienzo de acción es muy rápido41, con una margen terapéutico muy amplio44. Estas características farmacológicas hacen que la hidroxocobalamina sea un medicamento muy seguro, lo cual ha llevado a recomendarse su utilización en el lugar de la intoxicación7,45. Su mecanismo de acción se basa en la afinidad del cianuro por la molécula de cobalto de la hidroxocobalamina, formándose cianocobalamina, que no es tóxica, y se excreta por riñón46. Como hemos comentado, sus efectos secundarios son prácticamente inexistentes, siendo los más frecuentes y reversibles la coloración rojo-naranja de la piel y la coloración rojo burdeos de la orina41, 45. Hasta hace poco su utilización era dificultosa, ya que las megadosis indicadas en el tratamiento obligaban a preparar gran cantidad de ampollas del producto. Actualmente contamos con preparados comerciales con megadosis de hidroxocobalamina, recomendándose la administración de 2,5-5 gramos endovenosos en 15 minutos7, 8, a la mayor brevedad posible y, a poder ser, en el lugar de la intoxicación.
Podemos definir la insolación como, la respuesta del organismo a una agresión producida por el calor. La causa principal es la acción directa y prolongada del sol sobre el organismo. Los síntomas que presenta la persona que sufre una insolación podrían ser: dolor de cabeza, sensación de fatiga, sed intensa, náuseas y vómitos, respiración lenta, calambres musculares.
ACTUACIÓN:
colocarle a la sombra, mantenerle con la cabeza elevada, aplicarle paños mojados con agua fría por todo el cuerpo darle a beber agua en pequeños sorbos, si está consciente. restituir pérdidas con suero oral, que prepararemos añadiendo a un litro de agua una cucharada de bicarbonato y una de sal. Definimos la termología como la forma aguda y gravísima de termolesión por hipertermia exógena, causada por un aporte muy intenso de calor, a la vez que se impide la derivación del mismo. Esta se puede producir, por ejemplo, en un bombero, durante la extinción de un incendio. Los signos y síntomas que se suelen presentar son:
« aumento repentino e intenso de la temperatura corporal, hasta 44ºC (a partir de 41ºC puede ser letal),
« ligero aumento de la presión arterial,
« debilidad respiratoria,
« descompensación de la secreción de sudor (sólo sirve para derivar el calor),
« hipercinesia extra piramidal,
« parada de centros respiratorios y circulatorios,
« parada cardiorrespiratoria.
ACTUACIÓN:
sacar al accidentado de la fuente de calor, lo antes posible, retirarle las prendas de vestir, mantenerle con la cabeza elevada, aplicarle paños mojados con agua fría por todo el cuerpo, darle a beber agua en pequeños sorbos, si está consciente, restituir pérdidas con suero oral, que prepararemos añadiendo a un litro de agua una cucharada de bicarbonato y una de sal. El enfriamiento generalizado se produce cuando la temperatura corporal desciende a 33-34 ºC. La principal causa es la exposición a temperaturas bajas sin protegerse con suficiente ropa de abrigo. La persona en estas condiciones presenta: temblor, apatía y obnubilación.
ACTUACIÓN:
· abrigarle con mantas, ropa,
· mantenerle activo,
· darle a beber bebidas calientes (NO alcohólicas), si está consciente.
-Arcos eléctricos
Posibles causas: Malos contactos, cortocircuitos, aperturas de interruptores con carga, apertura o cierre de seccionadores
Medidas de protección: Utilizar materiales envolventes resistentes a los arcos, mantener una distancia de seguridad, usar gafas de protección contra rayos ultravioleta
-Ausencia de electricidad posibles causas: Apagón o corte del servicio, no disponer de un sistema ininterrumpido de potencia - UPS, no tener plantas de emergencia, no tener transferencia
Medidas de protección: Disponer de sistemas ininterrumpidos de potencia y de plantas de emergencia con transferencia automática. -Contacto directo
Posible causas: negligencia de técnicos o impericia de no técnicos
Medidas de protección: Distancias de seguridad, interposición de obstáculos, aislamiento o recubrimiento de partes activas, utilización de interruptores diferenciales, elementos de protección
-Contacto indirecto
Posibles causas: Fallas de aislamiento, mal mantenimiento, falta de conductor de puesta a tierra.
Medidas de protección: Separación de circuitos, uso de muy baja tensión, distancias de seguridad, conexiones equipotenciales, sistemas de puesta a tierra, interruptores diferenciales, mantenimiento preventivo y correctivo
Cortocircuito posibles causas: Fallas de aislamiento, impericia de los técnicos, accidentes externos, vientos fuertes, humedades
Medidas de protección: Interruptores automáticos con dispositivos de disparo de máxima corriente o cortacircuitos fusibles.
Electricidad estática posible causas: Unión y separación constante de materiales como aislantes, conductores, sólidos o gases con la presencia de un aislante
Medidas de protección: Sistemas de puesta a tierra, conexione equipotenciales, aumento de la humedad relativa, ionización del ambiente, eliminadores eléctricos y radiactivos, pisos conductivos.
-Equipo defectuos
Posibles causas: Mal mantenimiento, mala instalación, mala utilización, tiempo de uso, transporte inadecuado.
Medidas de protección: Mantenimiento predictivo y preventivo, construcción de instalaciones siguiendo las normas técnicas, caracterización del entorno electromagnético
-Rayos
Posibles causas: Fallas en el diseño, construcción, operación, mantenimiento del sistema de protección
Medidas de protección: Pararrayos, bajantes, puestas a tierra, equipotencialización, apantallamientos, topología de cableados. Además suspender actividades de alto riesgo, cuando se tenga personal al aire libre.
-Sobrecarga
Posibles causas: Superar los límites nominales de los equipos o de los conductores, instalaciones que no cumplen las normas técnicas, conexiones flojas, armónicos.
Medidas de protección: Interruptores automáticos con relés de sobrecarga, interruptores automáticos asociados con cortacircuitos, cortacircuitos, fusibles, dimensionamiento adecuado de conductores y
equipos.
equipos.
25. ESGUINCES Y TORCEDURAS
Se produce un esguince o torcedura cuando los ligamentos que unen una articulación se rompen o alargan, debido a un movimiento anormal. Como consecuencia la articulación se hincha y los movimientos son muy dolorosos. Un ESGUINCE o luxación es una lesión en los tendones, músculos o ligamentos que rodean una articulación, por un movimiento violento en la articulación, más frecuente en los tobillos. Puede durar de 8 a 10 días y si es severo de 3 a 5 semanas
ACTUACIÓN:
§ elevar el miembro afecto y aplicar hielo,
§ vendaje para reducir la movilidad de la articulación,
§ acudir a un centro sanitario.
LO QUE SE DEBE HACER:
Aplicar hielo (no directamente sobre la piel) o agua fría para reducir la hinchazón Inmovilizar con vendaje, tobillera o análogo; tablilla si fuese necesario. Si el dolor es persistente o si hay dificultad para mover la articulación, se debe acudir inmediatamente al médico. Recordar 'DESHICE' para curar un esguince: · DES = descansar,
· HI = hielo,
· C = compresión e inmovilización,
· E = elevar el área lesionada
LO QUE NO SE DEBE HACER:
Aplicar calor en la zona. Mover la articulación26. LUXACIÓN O DISLOCACIÓN.
Es la salida de un hueso de su articulación. Se manifiesta por la limitación en el movimiento e hinchazón y dolor intenso. Se producen por un fuerte golpe o una caída. Se produce una luxación cuando los huesos que forman una articulación se desplazan de su posición normal. Como consecuencia se produce dolor, inflamación y deformación en la parte afectada, quedando la movilidad de la articulación reducida y anormal.
ACTUACIÓN:
inmovilizar la zona afectada, con ayuda de ramas de árboles, pañuelos, trozos de tela, NUNCA intentar colocar los huesos en su posición normal, traslado urgente a un centro hospitalario. 27. POLI TRAUMATIZADO, TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO E INCONSCIENCIA
Se define como poli traumatizado a todo individuo que sufre traumatismos (golpes) de múltiples órganos (hígado, bazo, pulmón, etc.) y sistemas corporales (circulatorio, nervioso, respiratorio, etc.), algunos de los cuales comporta, aunque sólo sea potencialmente, un riesgo vital para el accidentado. Los riesgos de morbilidad y mortalidad son grandes en los sujetos poli traumatizados, porque fácilmente pueden sufrir un shock. La disminución de oxígeno en sangre (hipoxemia) y las hemorragias que se suman a la lesión primaria, merman todavía más la función de los órganos vitales y existe el peligro de insuficiencia de diversos aparatos e infección generalizada. La insuficiencia respiratoria y la parada cardiorrespiratoria son dos complicaciones muy probables. Su alto porcentaje de complicaciones, anteriormente citadas, determina serias dificultades en cuanto a la actuación de primeros auxilios, la inmovilización y el transporte del accidentado. Estas actuaciones dependerán del estado del accidentado, pero siempre con el ABC como actuación prioritaria.
-TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: El traumatismo craneoencefálico (T.C.E.) es la lesión combinada del cuero cabelludo, del cráneo y del cerebro. Su importancia radica en que no sólo es la lesión que con mayor frecuencia se produce en los accidentes de tráfico, sino también la más grave. En un herido que ha sufrido un T.C.E., es posible observar:
ü LESIONES Y HERIDAS EN LA CABEZA, LA CARA O EL CUELLO: lesiones estas que se caracterizan por un abundante sangrado.
ü HEMORRAGIAS EXTERIORIZADAS: es decir hemorragias que tienen un origen interno, pero que se manifiestan externamente (la sangre sale al exterior). Pueden aparecer otorragias (salida de líquido por el oído) y/o epítasis (salida de líquido por la nariz).
ü INCONSCIENCIA: La actitud correcta del auxiliador ante un herido inconsciente será: averiguar cuál es su estado respiratorio y circulatorio, valorando así la necesidad de practicar la maniobra de RCP (el ABC).
ü HEMATOMA PERIORBITARIO: Hematoma (cardenal) alrededor de uno o ambos ojos.
En un caso de T.C.E. no debemos mover al herido, sobre todo si se encuentra inconsciente, por el riesgo de lesiones en la columna vertebral cervical. Y se debe sospechar que existe una lesión vertebral-medular si: está inconsciente y tiene señales de golpes en la cabeza, es pasajero o conductor de una motocicleta o ciclomotor, o manifiesta en algún momento no sentir o poder mover alguna parte de su cuerpo.
ACTUACIÓN:
inmovilizar la lesión del cuello, si hubiese vómitos, colocarle en posición lateral, siempre con la columna cervical inmovilizada, si lleva casco, no retirárselo ni permitir que alguien lo haga, salvo que se encuentre en parada cardiorrespiratoria, y siendo imprescindible para reanimarlo (según características del casco, como posteriormente veremos). 
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